💡 Skąd się bierze stwardnienie rozsiane? – 19 Naukowych Faktów, Które Warto Poznać
Wprowadzenie – czym jest stwardnienie rozsiane (SM)?
Stwardnienie rozsiane (SM) to przewlekła choroba układu nerwowego, w której układ odpornościowy atakuje własne komórki – a konkretnie osłonki mielinowe otaczające nerwy w mózgu i rdzeniu kręgowym. Prowadzi to do zaburzeń przewodzenia impulsów nerwowych i objawia się różnorodnymi problemami neurologicznymi.
SM może przebiegać w sposób:
Postępujący pierwotnie lub wtórnie
Łagodny lub agresywny
Ale skąd się właściwie bierze ta choroba?
Czy SM jest chorobą dziedziczną?
SM nie jest chorobą dziedziczną w klasycznym sensie, jak np. hemofilia czy mukowiscydoza. Jednak geny odgrywają ważną rolę w podatności. Jeśli ktoś w rodzinie ma SM, ryzyko wzrasta:
Dla bliźniaka jednojajowego: ryzyko ~25–30%
To oznacza, że geny „torują drogę”, ale nie decydują samodzielnie.
Geny związane z ryzykiem SM
Najsilniejsze powiązania genetyczne dotyczą układu HLA (gen HLA-DRB1*15:01). Inne geny biorące udział to:
IL2RA – wpływający na regulację limfocytów T
IL7R – istotny w funkcjonowaniu układu odpornościowego
Te warianty genetyczne zwiększają podatność na SM, ale nie determinują jej jednoznacznie – potrzebne są dodatkowe czynniki środowiskowe.
Autoimmunologiczne podłoże SM
SM to choroba autoimmunologiczna – oznacza to, że układ odpornościowy mylnie atakuje własne komórki. W przypadku SM atakuje mielinę, czyli substancję tłuszczową otaczającą włókna nerwowe.
Reakcję zapalną wywołują:
Limfocyty T i B
Cytokiny (białka prozapalne)
Autoprzeciwciała
Powstają tzw. „ogniska demielinizacji”, które prowadzą do zaburzeń neurologicznych.
Co niszczy mielinę w SM?
Mielinę niszczy reakcja immunologiczna układu odpornościowego. Dochodzi do:
Infiltracji układu nerwowego przez komórki zapalne
Uszkodzenia bariery krew–mózg
Demielinizacji i wtórnej degeneracji aksonów
W efekcie komunikacja między neuronami zostaje zakłócona, co prowadzi do objawów chorobowych.
Wpływ infekcji na rozwój SM
Infekcje – szczególnie w dzieciństwie – mogą odgrywać ważną rolę w programowaniu układu odpornościowego. Uważa się, że niektóre z nich mogą:
Zakłócać naturalną tolerancję immunologiczną
Aktywować limfocyty T specyficzne dla mieliny
Prowadzić do „mimikry molekularnej”, gdzie układ odpornościowy myli cząsteczki wirusa z własnymi białkami
Szczególnie podejrzewane są infekcje wirusowe – a wśród nich najczęściej wskazuje się jeden główny czynnik…
Rola wirusa Epsteina-Barr (EBV)
EBV, znany z wywoływania mononukleozy zakaźnej, jest niemal powszechny – nosi go ponad 90% dorosłych. Jednak u osób, które przebyły infekcję w późniejszym wieku (po okresie dojrzewania), ryzyko SM wzrasta nawet 15-krotnie.
Dowody naukowe pokazują, że:
EBV aktywuje limfocyty B, które mogą tworzyć „fałszywe” przeciwciała
Układ odpornościowy zaczyna atakować mielinę jako skutek uboczny
U wszystkich badanych pacjentów z SM znaleziono przeciwciała przeciw EBV
Obecnie uważa się, że EBV to jeden z najważniejszych czynników wyzwalających SM – choć nie jedyny.
Czy szczepienia powodują SM?
To mit. Wieloletnie badania potwierdzają, że:
Szczepienia NIE powodują SM
Nie zwiększają liczby rzutów
Nie pogarszają przebiegu choroby
Wręcz przeciwnie – osoby z SM powinny być szczepione, bo infekcje mogą prowokować rzuty.
Niedobór witaminy D a SM
Witamina D odgrywa istotną rolę w regulacji układu odpornościowego. Jej niski poziom wiąże się z:
Większym ryzykiem zachorowania na SM
Gorszym przebiegiem choroby
Większą liczbą ognisk w rezonansie
Osoby mieszkające w krajach północnych (np. Skandynawia, Kanada, Polska) mają większe ryzyko SM, co tłumaczy się m.in. mniejszą ekspozycją na słońce i niedoborem witaminy D.
Geografia i szerokość geograficzna
SM jest znacznie częstsze:
W krajach rozwiniętych i oddalonych od równika
Na półkuli północnej
W miejscach o małym nasłonecznieniu
W Afryce, Azji Południowo-Wschodniej czy Ameryce Łacińskiej zachorowalność jest kilkukrotnie niższa.
Ciekawe jest, że przeprowadzka z obszaru niskiego ryzyka do wysokiego przed 15. rokiem życia zwiększa ryzyko zachorowania – co sugeruje silny wpływ środowiska.
Rola mikrobiomu jelitowego
Jelita to nie tylko trawienie – to również centrum immunologiczne organizmu. Zaburzenia w składzie flory bakteryjnej mogą:
Nadmiernie aktywować układ odpornościowy
Osłabiać mechanizmy tolerancji immunologicznej
Wpływać na rozwój chorób autoimmunologicznych – w tym SM
Badania wskazują, że osoby z SM mają inny skład mikroflory jelitowej niż osoby zdrowe. Trwają prace nad probiotykoterapią wspomagającą leczenie.
Hormony i płeć – dlaczego kobiety chorują częściej?
Kobiety chorują na SM około 2–3 razy częściej niż mężczyźni, co sugeruje udział hormonów w rozwoju choroby. Estrogeny i progesteron wpływają na:
Regulację odpowiedzi immunologicznej
Wzrost aktywności limfocytów B i T
Skłonność do autoagresji w organizmie
Ciekawostka: w czasie ciąży wiele kobiet z SM doświadcza remisji objawów, co przypisuje się zmianom hormonalnym. Niestety po porodzie często następuje rzut.
Palenie papierosów i zanieczyszczenia powietrza
Palenie tytoniu to jeden z najlepiej udokumentowanych środowiskowych czynników ryzyka SM. Palenie:
Uszkadza barierę krew–mózg
Zwiększa stan zapalny w ośrodkowym układzie nerwowym
Podwaja ryzyko zachorowania i przyspiesza progresję
Zanieczyszczenia powietrza (np. pyły PM2.5) mają podobny efekt – dlatego życie w dużych miastach może dodatkowo obciążać układ nerwowy i immunologiczny.
Stres i styl życia
Chroniczny stres:
Zwiększa wydzielanie kortyzolu, który osłabia regulację odporności
Może wyzwalać rzuty u osób już chorych
Bywa czynnikiem inicjującym objawy SM u osób z predyspozycją
Dlatego równowaga emocjonalna, zdrowy sen i relaks są ważne nie tylko w leczeniu, ale i w zapobieganiu chorobie.
Czynniki ryzyka u dzieci i młodzieży
Choć SM zwykle pojawia się między 20. a 40. rokiem życia, coraz więcej przypadków diagnozuje się u dzieci. Główne czynniki ryzyka to:
Późna infekcja EBV
Brak ekspozycji na promieniowanie UV (słońce)
Niedobór witaminy D
Otyłość i siedzący tryb życia
Palenie (czynne lub bierne)
Wczesne działania profilaktyczne mogą znacząco zmniejszyć ryzyko zachorowania w dorosłości.
Czy dieta ma wpływ na ryzyko SM?
Choć nie ma jednej „diety przeciwko SM”, badania sugerują, że:
Dieta prozapalna (bogata w cukry, tłuszcze trans, przetworzoną żywność) może nasilać ryzyko
Dieta przeciwzapalna (bogata w warzywa, kwasy omega-3, błonnik) może działać ochronnie
Otyłość i insulinooporność są czynnikami ryzyka zachorowania i gorszego przebiegu SM
Dlatego warto dbać o zbilansowane odżywianie, zwłaszcza u dzieci z grup ryzyka.
SM a inne choroby autoimmunologiczne
Stwardnienie rozsiane często współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np.:
Hashimoto (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy)
Cukrzyca typu 1
Łuszczyca
Toczeń rumieniowaty
To sugeruje, że niektóre osoby mają ogólną podatność genetyczną do rozwoju autoagresji, a konkretne warunki środowiskowe decydują, jaką postać ona przyjmie.
Czy można zapobiec stwardnieniu rozsianemu?
Nie ma jeszcze stuprocentowej metody zapobiegania SM, ale możemy zmniejszyć ryzyko poprzez:
✅ Unikanie palenia tytoniu
✅ Utrzymywanie prawidłowego poziomu witaminy D
✅ Wczesną diagnostykę i leczenie infekcji EBV
✅ Zdrowy styl życia (dieta, ruch, sen, zarządzanie stresem)
✅ Edukację i profilaktykę u dzieci z grupy ryzyka
❓ Najczęściej zadawane pytania (FAQ)
1. Czy stwardnienie rozsiane można odziedziczyć?
Nie bezpośrednio. Geny zwiększają ryzyko, ale nie determinują choroby.
2. Czy SM wywołują szczepienia?
Nie. To mit. Badania pokazują, że szczepienia są bezpieczne i zalecane.
3. Czy dieta może zapobiec SM?
Nie całkowicie, ale może zmniejszyć ryzyko i złagodzić przebieg choroby.
4. Jakie infekcje są powiązane z rozwojem SM?
Najsilniej powiązany jest wirus Epsteina-Barr (EBV).
5. Czy SM dotyczy tylko dorosłych?
Nie. Coraz częściej diagnozuje się ją również u dzieci i młodzieży.
6. Czy można wyleczyć SM?
Obecnie nie, ale można skutecznie kontrolować objawy i postęp choroby.
